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脊柱中的神经元可以记住疼痛吗?

日期:10-27| 味学网| http://www.weixiu6.com |生活小常识 |人气:846

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  当你的手被门夹了一下,这种痛苦的经历不仅会被大脑记录,同时,你的身体也能记住它。在接下来的数天里,脊柱中的神经元可以将手部的疼痛信号轻而易举的传递到大脑。其结果就是,你的手会更敏感。即便是最轻微的触碰,你也会觉着不舒服,这似乎是脊柱中的神经元记住了疼痛一样。
  
  这绝不是个比喻,两组科学家都已发现,一个特定的分子与这两种记录有关。这是一种叫做PKMzeta(蛋白激酶M)的蛋白,它是记忆的引擎,有助于大脑存储。不仅如此,在一个痛苦的经历之后,它会使我们脊柱中的神经元变得更敏感。
  
  当我们学习新东西时,PKMzeta会出现在神经元之间的空隙(突触),以增强神经元彼此间的联系。这些突触是记忆的化身,且非常脆弱,因此我们需要持续地合成突触的PKMzeta,以维持记忆。若这个蛋白消失,那我们的记忆也会不复存在。我们大脑里存储的信息不像书里的文字或是硬盘里的字节那样永固,它们随时都有被清除的可能。
  
  与PKMzeta蛋白相关的发现绝对是现代脑科学中最令人惊奇的成果之一,这要归功于托德?萨克特(Todd Sacktor)。他的团队在2006年用一种特殊的化学物质ZIP成功地清除了大鼠脑中的记忆。这种物质能把PKMzeta蛋白摧毁,并使维持了数月的记忆不可逆转地消失。今年,萨克特又从反方面着手,通过给予大鼠额外的PKMzeta蛋白,来实现强化老旧模糊的记忆。
  
  目前,来自亚利桑那大学医学院的玛丽娜?亚仕都(Marina Asiedu)和迪普提?提鲁(Dipti Tillu)证实PKMzeta除了能稳固记忆外,还与我们受伤后挥之不去的阴影息息相关。
  
  亚仕都和提鲁认为当人体经历过疼痛以后,运载疼痛信号的神经元,尤其是在脊柱中的神经元,彼此间的联系会更强。而当我们学习一项新事物时,大脑中也会有同样的情形,由此推测PKMzeta可能参与了这两个过程。
  
  为了验证这一想法,阿仕都和提鲁给老鼠下肢注射了一种被称作IL-6(白介素-6)的化学物质。它能引发持续三天的轻微胀痛感,因此,老鼠下肢会变得更加敏感。这一实验模拟了人手被门夹住之后的感觉,但并不会造成老鼠躯体上的损伤。老鼠的下肢在胀痛感消失之后依然很敏感,并且会对化学物质 PGE2(前列腺素E2)做出反应,这一化学物质通常不会扰乱正常情况下的老鼠。
  
  而当给老鼠同时注射ZIP和IL-6时,上述的情况便不再发生。没有了PKMzeta蛋白,老鼠不能记住疼痛。即使注射了IL-6三天后再注射 ZIP,它也能消除老鼠爪子的敏感性,它们不再对PGE2作出反应。但给大鼠重新注射和PKMzeta功能类似的蛋白时,它们又会变得敏感。
  
  这些新鲜出炉的实验结果与韩国科学家李相爻(Xiang-Yao Li)等去年公布的一项研究结果一致。这些韩国科学家发现PKMzeta也参与到了慢性疼痛的过程中,而这一过程由更严重的神经损伤所导致。具体来说,发生这种损伤后,由PKMzeta开启的记忆机制便在大脑中一个叫做前扣带皮质的区域内发挥作用,且最终产生持久的疼痛。而注射了ZIP后,可以在至少数小时内消除这种疼痛。
  
  这两项研究还是有很大区别的。例如,为什么阿仕都和提鲁能够永久性地清除“痛苦”记忆,而韩国的研究小组只能将这一效果持续几个小时?为什么前者得出PKMzeta蛋白活动在脊柱内而后者认为在脑内?
  
  如果能得到这些问题的答案,我们便可以知道不同类型的疼痛到底有哪些区别。但总的来说,这两项研究都证实了PKMzeta在躯体受到损伤后会聚积在神经元内,并通过调控这些神经元使生物体感受到持续的疼痛,这是非常引人注目的发现。
  
  若人体内的情形与实验鼠相同,那么用抑制PKMzeta的药物来治疗长期疼痛就成为可能。这可不是一件可以小觑的事。一项欧洲的调查结果表明有五分之一的成年人遭受着六个月以上的疼痛,这些人中大概有一半疼痛时间持续了二到十五年。他们的疼痛还将继续,因为目前我们对与此相关的知识仍知之甚少,且无法进行治疗。有了这些关于PKMzeta的研究,我们离解除这些人的疼痛又近了一步。


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